Prevención de insuficiencia cardíaca post-infarto
- Dr. Gonzalo Perez
- noviembre 1, 2026
- Consejo SIACPrevent, Editoriales
- consejo SIACPREVENT, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca
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Los ensayos «negativos» de los últimos 5 años ¿son una mala noticia?
El segundo artículo de la serie Heart Failure Prevention de The Lancet (Udell et al., septiembre 2025) ofrece algo poco frecuente en cardiología: una revisión honesta de por qué, después de cuatro décadas de progreso espectacular, los ensayos clínicos más recientes en prevención de insuficiencia cardíaca (IC) post-infarto agudo de miocardio (IAM) no han logrado superar al estándar de cuidado actual. Lejos de ser un fracaso, esto es —argumentan los autores— la consecuencia lógica de haber hecho bien las cosas.
La epidemiología cambió, y lo hizo a nuestro favor
Los números cuentan una historia de éxito real. En Escocia, la incidencia de IC a 5 años post-IAM cayó de 10,4% en 1991 a 5,8% en 2011. Las hospitalizaciones por IC en pacientes de alto riesgo pasaron de más de diez por cada 100 pacientes-año antes de 2005 a sólo tres en 2024. La mortalidad al año se redujo de un rango de 10–25% a apenas 2–4%. Este progreso no fue casualidad: se explica por la reperfusión más oportuna, la revascularización primaria organizada en redes, y la adopción de terapias que modulan la activación neurohormonal (Figura 1)
Figura 1. Evolución de la insuficiencia cardíaca post infarto de miocardio
Pero hay un dato que conviene tener presente en la consulta diaria: incluso en cohortes contemporáneas, la IC incidente post-IAM sigue siendo hasta seis veces más frecuente que el reinfarto, y el 72% de los casos se diagnostica ya durante la internación índice. El riesgo residual, aunque menor que hace treinta años, no ha desaparecido.
Un cambio de paradigma fisiopatológico
El modelo clásico (IC post-IAM como sinónimo de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo) quedó obsoleto. Los datos actuales muestran que un patrón considerable de pacientes con IC post-IAM presenta fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada o levemente reducida (42% con FEVI≤40%, 27% entre 41–49%, 31% con FEVI≥50%).
La fisiopatología es hoy reconocida como un proceso multifactorial: obstrucción macrovascular, disfunción microvascular, necrosis miocárdica, lesión por isquemia-reperfusión, remodelado adverso, activación neurohormonal, estrés oxidativo, inflamación y fibrosis interactuando en simultáneo (Figura 2).
Figura 2. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardíaca post-IAM (elaboración propia)
¿Por qué los ensayos recientes no mostraron beneficio adicional?
Este es quizás el aporte más valioso del artículo para la práctica clínica. REDUCE-AMI (betabloqueantes en FEVI preservada), CLEAR (espironolactona rutinaria), PARADISE-MI (sacubitrilo-valsartán vs ramipril) y, parcialmente, EMPACT-MI (empagliflozina) no alcanzaron sus endpoints primarios. Los autores identifican cuatro explicaciones convergentes:
- Poblaciones de bajo riesgo clínico real: alta tasa basal de reperfusión, ausencia del sustrato patológico (remodelado adverso) que la terapia buscaba modificar, y más aturdimiento miocárdico transitorio que disfunción persistente.
- Estándar de cuidado ya muy alto: es difícil demostrar superioridad incremental cuando el comparador ya recibe una terapia de fondo optimizada.
- Terapias mal calibradas al mecanismo estudiado: sustratos no modificables o tamaños de efecto modestos.
- Riesgos competitivos: alta carga de comorbilidad no cardiovascular y fragilidad, que diluyen el beneficio observable.
De hecho, dos subestudios de imagen (PARADISE-MI Echo y EMPRESS-MI) sugieren algo notable: en la era de reperfusión precoz y terapia médica óptima, el remodelado ventricular adverso ya no ocurre de la misma manera que en los ensayos fundacionales de los años 90. Esto obliga a repensar el mecanismo por el cual actúan fármacos como los SGLT2i, cuyo beneficio en hospitalizaciones por IC podría depender de vías pleiotrópicas (renales, de condiciones de carga, metabólicas) más que de la prevención del remodelado per se.
El algoritmo de tratamiento propuesto
Los autores proponen un abordaje estratificado por FEVI al momento del IAM:
- FEVI reducida: IECA (o ARA-II si hay intolerancia) + betabloqueante, con adición de un ARM esteroideo (espironolactona o eplerenona) si coexiste congestión clínica.
- FEVI preservada: inhibidor del SRAA igualmente indicado; el uso rutinario de betabloqueantes queda hoy en terreno de decisión compartida, especialmente en pacientes de bajo riesgo isquémico residual.
- SGLT2i y ARNI: evidencia aún no concluyente como prevención primaria de novo, pero su introducción en el período post-IAM de alto riesgo parece segura y bien tolerada. El IAM índice podría ser una ventana oportuna de inicio si existen otras indicaciones (diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica, hipertensión).
Un dato que merece destacarse: se desconoce la duración óptima de estas terapias. A diferencia de la doble antiagregación, no existe evidencia que sugiera un punto de corte temporal seguro para discontinuar IECA, betabloqueantes o ARM en el seguimiento alejado.
Las barreras no son sólo farmacológicas
El artículo dedica una sección sustancial a la brecha de implementación, que probablemente explique más riesgo residual evitable que la ausencia de nuevas moléculas. Los ARM en particular muestran una tasa de infrautilización crónica, atribuida al temor a hiperkalemia y a un margen terapéutico percibido como estrecho. La rehabilitación cardíaca (con beneficio consistente en mortalidad y reinfarto) sigue teniendo una participación subóptima. Y persisten inequidades marcadas: el acceso a reperfusión oportuna continúa rezagado en pacientes mayores, en zonas rurales y en contextos socioeconómicos desfavorecidos.
Mensaje para la práctica
Para el cardiólogo clínico, el artículo deja tres ideas de acción inmediata:
- La estratificación de riesgo de IC post-IAM debe integrar clínica, biomarcadores (péptidos natriuréticos, troponina) e imagen (FEVI, deformación longitudinal global, RM cardíaca cuando esté disponible); no alcanza con la FEVI aislada.
- El seguimiento activo no debe limitarse a las primeras semanas: el riesgo de IC incidente se extiende meses después del alta.
- La optimización de las terapias ya disponibles y su adherencia sostenida siguen siendo, probablemente, la intervención de mayor impacto poblacional disponible hoy, más que la espera de una nueva molécula milagrosa.
Conclusiones:
Esta interesante revisión, destaca los avances que han llevado a que la insuficiencia cardíaca post infarto de miocardio haya disminuido su incidencia en los últimos 20 años. Las terapias de reperfusión y la terapia farmacológica neurohormonal adjuvante han mejorado sustancialmente estos resultados, han logrado disminuir el remodelado post-infarto y cambiando la evolución desfavorable a largo plazo de esta entidad. Sin embargo, en la actualidad no han aparecido nuevas terapias que mejoren aún más los resultados, y eso se resalta como algo desfavorable, pero también como algo positivo, dejando ver que los avances previos han optimizado dichos resultados.
