Hipertensión Pulmonar inducida por el ejercicio

El término Hipertensión pulmonar (HP) define un estado hemodinámico más que una entidad patológica. En conjunto, la HP es una afección relativamente frecuente, con una prevalencia mundial de aproximadamente 1%, siendo las clasificadas en el grupo 2 y 3 las más prevalentes, representando entre el 90-95% de los casos a nivel mundial; mientras que la prevalencia de Hipertensión arterial pulmonar (HAP) confirmada mediante cateterismo cardiaco (CC) derecho es de 3.7 casos por cada 100 000 habitantes (1).

La Hipertensión pulmonar (HP) es una afección hemodinámica caracterizada por una elevación de la Presión arterial pulmonar media (PAPm) >20 mmHg. La Presión arterial pulmonar enclavada (PAPE) y la Resistencia vascular pulmonar (RVP) permiten distinguir entre HP precapilar (PAPE ≤15 mmmHg, RVP >2 Unidades Wood [UW]), HP poscapilar aislada (PAPE > 15 mmHg, RVP ≤ 2 UW) e HP pre y poscapilar combinada (PAPE > 15 mmHg, RVP > 2 UW). La HP inducida por el ejercicio (HPIE) es una condición hemodinámica caracterizada por una PAPm normal en reposo y un aumento anómalo de la PAPm durante el ejercicio, definido por una pendiente de la relación PAPm/Gasto cardiaco (GC) superior a 3 mmHg/L/min entre el reposo y el ejercicio (1).

El aumento de la PAPm durante el ejercicio  se asoció con menor supervivencia. La presencia de HPIE se asoció con un riesgo dos veces mayor de sufrir un evento, y al comparar su pronóstico, los pacientes con HP en reposo presentaron la peor supervivencia global, seguidos por aquellos con HPIE.

Es preciso tener en cuenta que la eficacia de los fármacos para la HAP fue demostrada en pacientes con PAPm ≥25 mmHg y RVP >3UW, y no hay recomendaciones para pacientes con HPIE (2). Kovacs et al, consideran que el tratamiento con fármacos para la HP en pacientes con HP incipiente, o con una PAPm de 21-24 mmHg y una RVP de 2-3 UW, requiere mayor investigación (1,3).

 

Fisiología del ejercicio e Hipertensión Arterial Pulmonar 

Los pulmones son los únicos órganos que reciben todo el GC con cada latido. La circulación pulmonar es normalmente un sistema de alto flujo, baja resistencia y presión que transporta la sangre a la microcirculación pulmonar. En la HAP, el remodelamiento vascular contribuye a una elevación sostenida de la RVP y Presión arterial pulmonar (PAP) resultando en obliteración del lumen vascular; la pérdida de la distensibilidad de la arteria pulmonar y el desarrollo de una RVP elevada imponen una carga excesiva al ventrículo derecho (VD), lo que finalmente conduce a una insuficiencia cardiaca (IC) derecha.

En reposo, el GC promedio puede oscilar entre 4 y 6 L/min; cuando las personas sanas hacen ejercicio se incrementa la demanda de oxígeno y el GC se incrementa más de 3 a 4 veces, mientras que la PAP solo se duplica, en ejercicio ligero simultáneamente se produce una reducción drástica de la RVP debida a una vasodilatación pasiva. Para acomodar estos aumentos de volumen y flujo, el lecho vascular pulmonar tiene la capacidad de distender los vasos arteriales pulmonares, esta alta distensibilidad del circuito facilita el ajuste entre el GC derecho y la RVP (4).

La distensibilidad es el cambio de volumen ante una variación determinada de la presión, dado que la relación presión-volumen al final de la diástole no es lineal, la distensibilidad varía con el volumen; esta es mayor a volúmenes bajos y menor a volúmenes altos (4). El coeficiente de distensibilidad α refleja incluso cambios moderados en la vasculatura pulmonar y potencialmente predice el desarrollo de una enfermedad vascular pulmonar más grave (1), en condiciones fisiológicas se sitúa entre el 1% -2% (5).

La poscarga es la carga hidráulica impuesta al ventrículo durante la eyección, en el caso del VD esta carga es ejercida por el lecho vascular pulmonar. Existen diversas medidas de poscarga: a) la RVP es la relación entre la caída de presión media a través del sistema vascular pulmonar (PAPm menos PAPE) y el flujo medio hacia el sistema (GC) (4), b) la Resistencia Pulmonar Total (RPT) se define como la relación PAPm/GC e incluye tanto las resistencias en serie de la vasculatura pulmonar como la del corazón (resistencia global) (6); fórmulas:

  • RVP= GPT/GC= (PAPm-PAPE) /GC
  • PAPm= GTP+ PAPE
  • RPT= PAPm/GC= GPT/GC + PAPE/GC= RVP + (PAPE/GC)
  • GPT= Gradiente de presión transpulmonar

 

Rol de la prueba de esfuerzo cardiopulmonar en el diagnóstico de HP

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar (PECP) es un método no invasivo útil para  evaluar las limitaciones cardiopulmonares al ejercicio y estratificación pronóstica (4), prescripción de entrenamiento y evaluación de disnea de origen desconocido; sin embargo, es sensible pero no específico y entre las desventajas figuran su limitada disponibilidad (7). Los pacientes con HP presentan un patrón de respuesta al ejercicio similar al de los pacientes con IC e HP secundaria a cardiopatía izquierda; por consiguiente, por sí sola no permite distinguir con fiabilidad el diagnóstico de HAP de otras formas de HP (4). El incremento de la especificidad se obtiene al añadir a la PECP otro método como imágenes (PECP + ecocardiografía) o invasivo para valoración hemodinámica (PECP + cateterismo cardiaco) que define una PECP avanzada; como herramientas valiosas para confirmar el diagnóstico, esclarecer la fisiopatología y orientar la toma de decisiones clínicas (7).

La PECP forma parte de los exámenes clínicos que exploran las causas de la disnea de esfuerzo. Se han descrito diversos parámetros como: la disminución del consumo de oxígeno (VO2) pico que define la limitación al ejercicio, desajuste ventilación-perfusión (incremento de la pendiente VE/VCO2 y VD/VT [espacio muerto/volumen tidal]), parámetros de ineficiencia ventilatoria (incremento del equivalente ventilatorio de dióxido de carbono [VE/VCO2], y disminución de la Presión de CO2 al final de la espiración [PETCO2]), pueden sugerir la presencia de HP y respaldar la indicación de realizar un CC.

La inclinación de la pendiente VE/VCO2, con que aumenta la ventilación (VE) en relación con la producción dióxido de carbono (VCO2) se describe mediante la ecuación alveolar modificada de Bohr: VE= VCO2 * 863/ [PaCO2 * (1- VD/VT)]. Donde la PaCO2 es la presión parcial de CO2 en sangre, junto con la relación VD/VT pueden determinar la pendiente VE/VCO2. Un patrón anómalo de ambas determinantes desempeña un papel patogénico en la respuesta ventilatoria excesiva observada en pacientes con HAP (8).

Como reflejo de una isquemia subyacente y/o de un deterioro grave de la reserva contráctil, la relación VO2/WR (carga de trabajo) puede verse alterado en su trayectoria lineal, presentando un fenómeno de aplanamiento que se asocia a la insuficiencia del VD y al desacoplamiento inducido por el ejercicio entre el VD y la circulación pulmonar (7), a medida que progresa la enfermedad a menudo presentan desaturación superior al 5% con el ejercicio.

Útil para diagnosticar HP tromboembólica crónica, incluso en pacientes con baja probabilidad ecocardiográfica de HP, el momento óptimo para evaluar los síntomas y facilitar su detección precoz podría ser entre 3 a 6 meses después de una tromboembolia pulmonar aguda, y se ha sugerido su uso para cribado de HAP en población de riesgo como son los pacientes con esclerosis sistémica (1,9). En pacientes sintomáticos con una probabilidad ecocardiográfica intermedia de HP, se puede considerar la realización de una PECP para determinar con mayor precisión la probabilidad de HP (Clase de recomendación: IIb, Nivel de evidencia: C) (9).

La probabilidad de HP como causa de la disnea de esfuerzo de origen desconocido se puede estimar al medir el VE/VCO2 y PETCO2 en el umbral anaeróbico (1er umbral ventilatorio [VT1]) (8,10) (Figura 1).

Figura 1: Probabilidad de que la HAP explique la disnea de esfuerzo de origen desconocido. PETCO2: Presión de CO2 al final de la espiración; VE/VCO2: equivalente ventilatorio de dióxido de carbono; VT1: primer umbral ventilatorio. Adaptado de [8,10]

El VO2 refleja la capacidad del paciente para aumentar el flujo sanguíneo pulmonar durante el ejercicio y por lo general, esta reducido en pacientes con HP. La pendiente VE/VCO2 es más pronunciada y refleja un empeoramiento del desajuste V/Q y un aumento de la relación VD/VT (4). El VO2 pico y la pendiente VE/VCO2 son variables en la estratificación de riesgo y constituyen marcadores pronósticos importantes (7,9,11).

Criterios hemodinámicos de la Hipertensión Pulmonar

Basándose en un gran número de mediciones hemodinámicas invasivas realizadas en sujetos sanos en posición supina, el límite superior de la normalidad (LSN) se calculó como la media más 2 desviaciones estándar (3), siendo el LSN para la PAPm  de 20 mmHg y para la RVP de 2 UW; valores elevados por encima de los LSN, se asocian a una menor supervivencia (1).

La PAPE debe considerarse en el contexto clínico para una clasificación adecuada y para la toma de decisiones óptima, su valor puede ser influido por la metodología empleada, siendo su LSN de 13 mmHg; sin embargo, la mayoría de ensayos clínicos para HAP incluyeron pacientes con valores hasta 15 mmHg (1).

La HP precapilar es caracterizada por condiciones hemodinámicas y enfermedades con afectación arterial pulmonar y sin cardiopatía izquierda significativa; mientras que la HP poscapilar sugiere fuertemente la presencia de cardiopatía izquierda. Los criterios hemodinámicos constituyen la piedra angular del diagnóstico de las distintas formas de HP, siempre deben interpretarse en el contexto clínico. El diagnóstico y clasificación definitiva debe reflejar los resultados de todas las pruebas realizadas.

Kovacs et al incluyeron datos de 1187 individuos sanos procedentes de 47 estudios realizados en 13 países, la PAPm en reposo es prácticamente independiente de la edad y rara vez supera los 20 mmHg, durante el ejercicio guarda relación con la edad y a menudo supera los 30 mmHg especialmente en personas mayores (más frecuente en ≥50 años); esto hizo que la definición de HPIE haya sido históricamente modificada (3).

La hemodinámica pulmonar está influenciada por la posición corporal; en comparación con la posición en decúbito supino, la PAPm, PAPE y GC en reposo son más bajos en la posición erguida, mientras que la FC, RPT y RVP son más elevadas (12). La mayoría de los sujetos sanos presentan un menor rendimiento en el ejercicio en posición supina en comparación con la posición erguida, además la posición erguida reproduce las condiciones reales que experimentan los sujetos durante el esfuerzo físico (4).

Diagnóstico de Hipertensión Pulmonar inducida por el ejercicio 

El aumento de la PAPm durante el ejercicio  se asoció con menor supervivencia, aunque de manera dependiente de la edad; adicionalmente su dependencia con respecto al nivel de ejercicio hace que este parámetro aislado resulte menos atractivo a la hora de definir la HPIE (1,12).

Figura 2: 2A) Modelado de la relación entre el GC y la PAPm. En condiciones fisiológicas, el coeficiente de distensibilidad vascular pulmonar se sitúa en torno al 1%–2%, lo que da lugar a una relación curvilínea entre el gasto cardíaco y la PAPm. Adaptado de [13]. 2B) Relación entre la PAPm y el GC durante el esfuerzo máximo, estratificados según sujetos con enfermedad vascular pulmonar (EVP), cardiopatía izquierda (CI), sujetos de control y voluntarios sanos. Obsérvese que la línea de RPT, con una pendiente de 3 UW, diferenció a los grupos con enfermedad (EVP y CI) de los grupos sin enfermedad (controles y voluntarios sanos). 2C) Definición de HPIE propuesta por Herve et al. El área de color celeste representa valores de PAPm en el pico del ejercicio ⩽30 mmHg (rango normal según la definición de la Guía ESC/ERS 2004 de HP). El área de color verde representa valores de PAPm >30 mmHg, pero con una RPT <3 UW en el pico del ejercicio. Alcanzar esta zona se consideraba patológico según la definición antigua, pero normal según Herve et al. El área rosada representa valores con PAPm >30 mmHg y RPT >3 UW en el pico del ejercicio, lo que corresponde a la definición propuesta. Ejemplos: La línea A representa a un paciente con un aumento leve de la PAPm y una hemodinámica pulmonar normal durante el ejercicio. La línea B representa a un paciente con una relación PAPm/GC más pronunciada y una PAPm >30 mmHg, pero con una RPT <3 UW durante el ejercicio; en este caso, no se cumplen los criterios. Las líneas C y D representan a pacientes con PAPm >30 mmHg y RPT >3 UW en el pico del ejercicio, cumpliendo así los criterios propuestos por Herve et al para la HPIE. Adaptado de [6,14].

A lo largo del tiempo se han propuestos diferentes definiciones para HPIE (Figura 2), siendo vigente: la pendiente PAPm/GC superior a 3 UW entre el reposo y el ejercicio, su valor es dependiente de la edad; sin embargo, una pendiente superior a 3 se considera anómala incluso en los sujetos de mayor edad y se asocia de forma independiente con una menor supervivencia. Para su evaluación, es posible realizar una regresión lineal basada en mediciones multipunto; un método más práctico consiste en evaluar la relación PAPm/GC a partir de mediciones en reposo y en el pico de ejercicio (1). 

Se ha propuesto que tanto la pendiente PAPE/GC > 2 UW entre el reposo y el ejercicio; y un aumento de la PAPE > 25 mmHg durante el ejercicio se consideran marcadores de HP poscapilar inducida por el ejercicio (1), principalmente debido a IC con fracción eyección preservada o valvulopatía (14).

La pendiente PAPE/GC también depende en gran medida de la edad y sus valores normales oscilan entre 0,6 y 1,8 UW. Un punto de corte >2 UW, se asocia con una supervivencia reducida y un mayor número de eventos cardiovasculares. El LSN para la pendiente GPT/GC es de 1,2 WU y es independiente de la edad. Una pendiente GPT/GC elevada también se asocia con una supervivencia reducida y puede sugerir la presencia de EVP (12) (Figura 3).

Figura 3: Algoritmo de variables de PECP e invasivas para la identificación del sistema o sistemas orgánicos comprometidos en la Disnea de origen desconocido y la reducción del VO2. RER: por sus siglas en inglés, Respiratory Exchange Ratio o cociente respiratorio; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; SpO2: saturación de O2; WR: por sus siglas en inglés, Work rate o carga de trabajo; P(A-aO2): Gradiente alvéolo-arterial de O2; VE/VO2: equivalente ventilatorio de oxígeno. Adaptado de [5-7,12,14-17].

Cateterismo cardíaco derecho con ejercicio

Las pruebas de ejercicio invasivas deben realizarse en centros especializados en HP en casos seleccionados. Principalmente, los pacientes con una PAPm normal o moderadamente elevada y/o una PAPE de 13 a 15 mmHg son candidatos para identificar formas incipientes de EVP o CI. La evaluación hemodinámica invasiva durante el ejercicio aún no se ha estandarizado por completo (1).

Es preciso considerar diversos aspectos metodológicos para obtener resultados fiables. Existe un amplio consenso en que el nivel torácico medio – correspondiente a la altura de la aurícula izquierda- debe utilizarse como nivel de referencia cero en posición en decúbito supino.  En todas las demás posiciones el punto de referencia debe determinarse como la intersección del plano frontal a nivel torácico medio, el plano transversal a la altura del cuarto espacio intercostal anterior y el plano sagital medio, debiendo utilizarse el nivel horizontal resultante como nivel de referencia cero (1,6,14).

Las oscilaciones respiratorias también pueden influir en el valor de las presiones intratorácicas. Las mediciones de presión se han realizado al final de la espiración o bien promediando varios ciclos respiratorios. El argumento principal a favor de las mediciones al final de la espiración es que, en ese momento, la presión intratorácica –fisiológicamente ligeramente negativa – se encuentra más próxima a cero, se debe precisar que la medición debe realizarse sin maniobras de apnea para evitar un aumento de la presión intratorácica. Sin embargo, en pacientes con grandes oscilaciones respiratorias – incluidos sujetos con obesidad y EPOC, quienes pueden presentar incluso presiones intratorácicas positivas al final de la espiración-, resulta más fiable evaluar las presiones vasculares pulmonares promediando varios ciclos respiratorios (de 3 a 4), lo que evita una sobreestimación significativa (1,12).

Para comparar las presiones en reposo con las del ejercicio y determinar las pendientes de presión/GC, debe utilizarse el mismo método de evaluación de la presión tanto en reposo como durante el ejercicio, así como debe realizarse en la misma posición que en reposo para mejorar la precisión de los cambios hemodinámicos. En los informes se deben detallar los aspectos metodológicos relativos al nivel de referencia cero y a la evaluación de las presiones (1,12).

Las mediciones hemodinámicas basales deben incluir: PAP sistólica y diastólica, PAPm, PAPE, la presión de aurícula derecha, RVP, la FC y el GC. Se deben medir los gases sanguíneos, al menos en una arteria sistémica, en la arteria pulmonar y en una vena de gran calibre (ejemplo: vena cava superior o inferior), para evaluar la diferencia arteriovenosa de oxígeno y detectar cortocircuitos de derecha a izquierda (sistémico-pulmonar). El método de referencia para evaluar el GC es el método directo de Fick, mientras que la termodilución constituye una alternativa fiable en pacientes sin cortocircuito (1).

Se sugiere el cicloergómetro, ya que es seguro, fiable, menor variación de movimiento de la parte superior del cuerpo, más accesible para toma de muestras, y el método más utilizado en estudios clínicos. Incrementar la carga de trabajo hasta alcanzar el esfuerzo máximo individual o un nivel de ejercicio máximo predefinido. Son aceptables tanto los protocolos escalonados como los de rampa, debiendo realizarse las mediciones hemodinámicas en cada nivel de ejercicio, deben evaluarse en momentos muy próximos entre sí y con la misma carga de trabajo (Figura 4).

Figura 4: PECP avanzada (PECP + cateterismo cardiaco derecho en ejercicio), se muestra la pendiente PAPm/GC y pendiente PAPE/GC entre el reposo y el ejercicio. Mientras que la definición de HPIE de Herve et al: PAPm >30 mmHg y RPT >3 UW en el pico del ejercicio, se centra únicamente en la hemodinámica durante el esfuerzo máximo; la definición actual basada en la pendiente PAPm/GC > 3 UW refleja la transición desde el reposo hasta cualquier nivel de ejercicio, y muestra la respuesta de la circulación pulmonar al ejercicio.

Mensajes Claves:

1.     El CC derecho es el estándar oro para evaluación hemodinámica pulmonar en reposo y durante el ejercicio.

2.     No debe realizarse un CC con ejercicio sin una evaluación exhaustiva en reposo, y la relación riesgo-beneficio es desfavorable en paciente con enfermedad inestable o IC derecha descompensada.

3.     No es posible definir un LSN de la PAPm durante el ejercicio sin relacionarlo con el GC. La definición actual de HPIE contempla los cambios hemodinámicos producidos en el ejercicio considerando estas variables.

4.     La PECP es valiosa para ayudar en el diagnóstico de HP, así como para evaluar la gravedad de la enfermedad y el pronóstico.

5.     El VO2 pico debe evaluarse en todas las poblaciones de pacientes para cuantificar el grado de deterioro funcional y realizar una valoración pronóstica más precisa.

6.     A medida que la HP progresa, el PETCO2 disminuye y el VE/VCO2 se incrementa.  

7.     La pendiente VE/VCO2, el VO2 pico y el pulso de O2 se correlacionan significativamente con la presión vascular pulmonar y reflejan con precisión la gravedad de la enfermedad.

Conclusiones

La presencia de HPIE se asoció con un riesgo dos veces mayor de sufrir un evento y menor supervivencia al comparar con pacientes sin HP en reposo ni inducida por el ejercicio; forma parte del diagnóstico diferencial en el abordaje de disnea de origen desconocido.

La PECP avanzada (invasiva) es una prueba por considerar en la evaluación clínica de pacientes con disnea de origen desconocido, luego de haberse realizado pruebas diagnósticas convencionales.  Al permitir la evaluación simultánea de la hemodinámica cardiopulmonar completa y la dinámica del intercambio gaseoso durante el ejercicio, resulta idóneo para diagnosticar HPIE, permite distinguir una limitación predominantemente vascular pulmonar de una limitación poscapilar.

 

Bibliografía

  1. Kovacs G, Bartolome S, Denton CP, et al. Definition, classification and diagnosis of hypertension. Eur Respir J 2024; in press: 2401324 [DOI: 10.1183/13993003.01324-2024].
  2. Grupo de Trabajo de la SEC para la guía ESC/ERS 2022 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar, Comité de Guías de la SEC. Comentarios a la guía ESC/ERS 2022 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2023; 76 (5):294-300. [DOI: 10.1016/j.recesp.2022.10.015].
  3. Kovacs G, Berghold A, Scheidl S, Olschewski H. Pulmonary arterial pressure during rest and exercise in helthy subjects: a systematic review. Eur Respir J. 2009 Oct;34(4):888-94. [DOI: 10.1183/09031936.00145608].
  4. Waxam A. Exercise physiology and pulmonary arterial hypertension. Prog Cardiovasc Dis 2012; 55:172-179. [DOI: 10.1016/j.pcad.2012.07.003].
  5. Berry NC, Manyoo A, Oldham WM, Stephens TE, Goldstein RH, Waxman AB, Tracy JA, Leary PJ, Leopold JA, Kinlay S, Opotowsky AR, Systrom DM, Maron BA. Protocol for exercise hemodynamic assessment: performing an invasive cardiopulmonary exercise test in clincal practice. Pulm Circ.2015 Dec;5(4):610-8. [DOI: 10.1086/683815].
  6. Kovacs G, Herve P, Barbera JA, et al. An official European Respiratory Society statement: pulmonary haemodynamics during exercise. Eur Respir J 2017; 50: 1700578 [DOI: 10.1183/13993003.00578-2017].
  7. Guazzi M. Cardiopulmonary exercise testing in contemporary cardiology: physiological insights, novel applications and evolving algorithms. 2026 Aug 17:heartjnl-2025-327739. [DOI: 10.1136/heartjnl-2025-327739].
  8. Arena R, Guazzi M, Myers J, Grinnen D, Forman DE, Lavie CJ. Cardiopulmonary hypertension. Expert Rev Respir Med. 2011 Apr; 5(2):281-93. [DOI: 10.1586/ers.11.4].
  9. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, et al; ESC/ERS Scientific Document Group. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart Journal. 2022 Oct 11;43(38):3618-3731. [DOI: 10.1093/eurheartj/ehac237].
  10. Paolillo S, Farina S, Bussotti M, Iorio A, PerroneFilardi P, Piepolil MF, Agostoni P. Exercise testing in the clinical management of patients affected by pulmonary arterial hypertension. Eur J Prev Cardiol. 2012 Oct; 19(5):960-71. [DOI: 10.1177/1741826711426635].
  11. Dardi F, Boucly A, Benza R, et al. Risk stratification and treatment goals in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2024. Inpress:2401323 [DOI:10.1183/13993003.01323-2024].
  12. Zeder K, Olschewski H, Kovacs G. Updated definition of exercise pulmonary hypertension. Breathe 2022;18:220232. [DOI: 10.1183/20734735.0232-2022].
  13. Naeije R, Vanderpool R, Dhakal BP, Saggar R, Saggar R, Vachiery JL, Lewis GD. Exercise-induced pulmonary hypertension: physiological basis and methodological concerns. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Mar 15;187(6):576-83. [DOI: 10.1164/rccm.201211-2090CI].
  14. Kovacs, G.; Olschewski, H.; Zeder, K. Exercise Pulmonary Hypertension. BRN Rev. 2022;8(2):111-22. [DOI: 10.23866/brnrev:2022-m0071].
  15. Laveneziana P, Weatherald J. Pulmonary Vascular Disease and Cardiopulmonary Exercise Testing. Front Physiol. 2020 Aug 5; 11:964. [DOI: 10.3389/fphys.2020.00964].
  16. Writing Committee, EACPR:, Marco Guazzi, Volker Adams, Viviane Conraads, Martin Halle, Alessandro Mezzani, Luc Vanhees, AHA:, Ross Arena, Gerald F. Fletcher, Daniel E. Forman, Dalane W. Kitzman, Carl J. Lavie, Jonathan Myers, Clinical recommendations for cardiopulmonary exercise testing data assessment in specific patient populations, European Heart Journal, Volume 33, Issue 23, December 2012, Pages 2917–2927. [DOI:10.1093/eurheartj/ehs221].
  17. Ramos RP, Ferreira EVM, Valois FM, Cepeda A, Messina CMS, Oliveira RK, Araújo ATV, Teles CA, Neder JA, Nery LE, Ota-Arakaki JS. Clinical usefulness of end-tidal CO2 profiles during incremental exercise in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Respir Med. 2016 Nov; 120:70-77. [DOI:10.1016/j.rmed.2016.09.020].
Tags:

Categorías