Patrones electrocardiográficos de oclusión coronaria en infarto agudo de miocardio

Introducción

La identificación temprana de la oclusión coronaria aguda continúa siendo el pilar del tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM). Durante décadas, la práctica clínica se ha sustentado en el binomio STEMI/NSTEMI (infarto de miocardio con y sin elevación del segmento ST), con activación inmediata de reperfusión sólo ante criterios de elevación del ST. Sin embargo, el artículo de Ricci et al. publicado en Annals of Emergency Medicine (2024), propone un cambio de paradigma: abandonar la equivalencia STEMI = oclusión y adoptar un enfoque centrado en el infarto por oclusión miocárdica (OMI).

Evolución del paradigma diagnóstico

La clasificación STEMI/NSTEMI surgió en la era de la CK-MB y la trombólisis, cuando el objetivo era diferenciar pacientes con beneficio de fibrinolíticos. Sin embargo, estudios de los años noventa ya mostraban que la elevación del ST no siempre reflejaba una oclusión total. Con la introducción de la troponina de alta sensibilidad y la angiografía precoz, quedó en evidencia que la fisiopatología del infarto era mucho más dinámica y que el ECG único podía ser insuficiente para captar la naturaleza fluctuante de la trombosis coronaria.

Dinámica trombótica y reperfusión espontánea

La ruptura de placa expone un núcleo altamente trombogénico que precipita la formación rápida de un trombo oclusivo. Factores como el flujo coronario, la reactividad plaquetaria y la fibrinólisis endógena determinan la posibilidad de reperfusión espontánea. Este ciclo de oclusión-reperfusión explica los cambios electrocardiográficos intermitentes y la posibilidad de encontrar arterias “abiertas” en la angiografía pese a una oclusión inicial.

Evidencia clínica

En el metaanálisis de Meeuwissen et al., que incluyó 60 898 pacientes, la oclusión angiográfica (TIMI 0/1) en el grupo diagnosticado como NSTEMI fue del 28 % (IC95 %: 24–33).

El registro DIFOCCULT, prospectivo y multicéntrico, demostró que una interpretación sistemática del ECG permitió reclasificar a 28 % de 1 000 pacientes etiquetados como NSTEMI en verdaderos OMI, con un HR (Hazard ratio) de mortalidad a 1 año de 2,1 frente a los NSTEMI sin oclusión.

Otros estudios como DOMI-ARIGATO confirmaron que el tiempo a la reperfusión, y no la etiqueta diagnóstica inicial, es el principal determinante de la extensión de necrosis y de la fracción de eyección a mediano plazo.

Esta editorial analiza de forma minuciosa los argumentos, evidencia y repercusiones de este trabajo, resaltando su impacto en la práctica clínica en la cardiología critica.

De la dicotomía STEMI/NSTEMI al modelo OMI/NOMI

Limitaciones del modelo clásico

Los criterios STEMI fueron concebidos para diferenciar infarto de no infarto en pacientes con CK-MB, no para detectar oclusión coronaria. Su sensibilidad para OMI es apenas del 43% (IC 95 % 34,7–52,9).

Además, 25–34 % de los pacientes con diagnóstico inicial de NSTEMI presentan en realidad una arteria culpable totalmente ocluida (TIMI 0) en la angiografía del día siguiente. La consecuencia: retrasos en la activación de hemodinamia y mayor tamaño de infarto y mortalidad a un año.

Concepto de OMI

OMI se define como isquemia en curso por oclusión epicárdica completa o casi completa, con colaterales insuficientes, que requiere reperfusión inmediata. A diferencia del diagnóstico basado en un solo ECG, demanda una evaluación dinámica: correlación de síntomas, ECG seriados y biomarcadores.

Evidencia clave recopilada en el artículo

• Meta-análisis en NSTEMI: 28 % de oclusión coronaria en 60.898 pacientes .
• DIFOCCULT study: 28% de NSTEMI re-clasificados como OMI tras interpretación experta de ECG .
• Pacientes con NSTEMI-OMI presentan el doble de mortalidad a 1 año frente a NSTEMI sin oclusión.
  
  

Estos datos sustentan que el paradigma STEMI/NSTE MI subestima de forma sistemática el verdadero riesgo.

Patrones electrocardiográficos de alto riesgo (“STEMI-Equivalentes”)

Cada patrón incluye correlación anatómica y puede presentarse de forma transitoria, por lo que la realización seriada de ECG es esencial.

1. T ondas hiperagudas

Se caracterizan por T simétricas, de base ancha y mayor área bajo la curva que la onda R correspondiente, a menudo con acortamiento del QTc. Son el marcador más precoz de oclusión en cualquier territorio, con sensibilidad cercana al 60% y especificidad próxima al 90% cuando se interpreta en los primeros 30 minutos de dolor torácico.

2. Patrón de de Winter

Presenta depresión ascendente del ST de 1–3 mm en V1–V6 con ondas T altas y base ancha y elevación en aVR. Es altamente específico (>95 %) para oclusión proximal de la arteria descendente anterior, aunque su prevalencia es baja (≈2 % de las DA ocluidas).

3. Síndrome de Wellens

Onda T negativa profunda o bifásica en V2–V3 tras la resolución del dolor, indicativa de estenosis crítica de la DA proximal y alto riesgo de infarto anterior extenso. Sensibilidad reportada de 60–70% y valor predictivo positivo elevado.

4. Patrón de Aslanger

Elevación aislada en la derivación III (<1 mm) acompañada de infradesnivel difuso del ST. Sugiere oclusión distal de la circunfleja o de la coronaria derecha. Estudios observacionales refieren especificidad >90 % para OMI inferior.

5. South African Flag Sign

Elevación del ST en I, aVL y V2 con descenso en III, asemejando los colores de la bandera sudafricana. Indica oclusión de la primera diagonal de la DA. Es infrecuente (<1 % de los OMI) pero muy específico.